…о спаривание близких родственников, например, отца с дочерью, матери с сыном, брата с сестрой и т.п. Инбридинг никогда не следует применять, если нет уверенности в том, что поголовье абсолютно здорово, как физически, так и психически. При таком способе разведения строго обязательна отбраковка всего племенного материала, не удовлетворяющего стандартам. Если худшие щенки не уничтожаются, им не следует выдавать родословных и уж, конечно, никогда не следует получать от них потомства.

Некоторая часть лучшего в мире поголовья лошадей, коров, свиней, собак и других домашних животных была получена путем инбридинга. Но, применяя инбридинг без достаточных знаний, можно погубить породу за несколько генераций. Возможно за одну генерацию и уж, конечно, за две инбридинг покажет все недостатки, которые генетически заложены в породе. Следует еще раз подчеркнуть, что устранение из дальнейшей племенной работы всех неудачных потомков очень существенно при инбридинге.

Начинающим собаководам, которые не знают собак, перечисленных в родословной по крайней мере на четыре поколения назад, не целесообразно пытаться применять инбридинг. Рискованные эксперименты очень дорого стоят и могут принести большие огорчения. Бывает, что инбридинг выявляет недостатки предков, отстоящих на несколько поколений назад.


Лайнбридинг

Лайнбридинг подобен инбридингу — спариваются также родственники, но их общий предок обнаруживается только в третьем — четвертом поколении. Конечно, чем более дальнее родство, тем больше будет варьировать тип получаемых потомков. Поэтому для среднего разведенца разумнее обезопасить себя и применять для своих собак тесный лайнбридинг. При лайнбридинге, так же как и при инбридинге, очень важно устранять из племенной работы всех собак, которые не удовлетворяют стандарту.


Ауткроссинг

Ауткроссинг (аутбридинг) — это спаривание неродственных производителей. К нему прибегают когда нужно ввести какую-либо специфическую характеристику от другой линии, или для исправления недостатка, проникшего в линию в части физических или психических характеристик.

Иногда весьма тщательно продуманные спаривания дают разочаровывающие разведенца результаты и он, запутавшись окончательно, делает полный ауткроссинг от которого ожидает всякой смеси щенков, но неожиданно кобель и сука каким-то образом удивительно подходят друг к другу и дают выдающихся прекрасных щенков. Таким образом, один полный ауткроссинг может исправить недостаток, но будьте осторожны — потомки таких скрещиваний редко бывают выдающимися племенными кобелями и суками и не производят сами отличного потомства, если только не были спарены «назад», т.е. линейно инбридированы с кобелем или сукой их собственной кровной линии, которая обладает доминантными генами для требуемой характеристики.

Но простое копирование схем удачного разведения не принесет ожидаемого успеха собаководу. Иногда незнание разведенцем качества предков его племенных собак приносит породе так много вреда, что к тому времени, когда он осознает масштабы ущерба, часто уже слишком поздно, чтобы что-либо исправить. Поэтому собаковод, прежде чем заняться разведением собак, обязан узнать как можно больше о выбранной породе, о недостатках наиболее часто встречающихся в ней, о лучших и худших предках племенных собак, с которыми он собирается вести разведение.

Собаководы должны все время помнить, что они

ТОЛЬКО ВРЕМЕННЫЕ ОПЕКУНЫ выбранной ими породы!

Чаще всего причиной недостатков и отклонений от нормы являются рецессивные гены. С приблизительной достоверностью можно считать: если потомок проявляет характеристику, которой не было ни у одного из родителей, то эта характеристика определяется рецессивным геном.

Например, если у обоих родителей темные глаза или мочки носа, а у щенка они светлые, значит у обоих родителей был предок с рецессивным геном, определяющим такой признак, и они этот ген унаследовали. При сведении этих собак в пару гены сошлись вместе — в результате темноглазые родители дали светлоглазого потомка. Если этого потомка спарить с аналогичной собакой со светлыми глазами, имеющей темноглазых родителей, ни один из их щенков не будет иметь темных глаз.

Этот принцип применим также к порокам, которые определяются простым рецессивным геном, как, например, волчья пасть или глухота. Отсюда понятно, как легко сохраняется и распространяется в породе недостаток, определяемый рецессивным геном, особенно если носителем его является популярный племенной кобель, который за свою жизнь может дать несколько сотен потомков. Даже если он несет всего лишь один рецессивный ген, определяющий серьезный недостаток, понятно, не проявляя этот недостаток сам, он может быстро распространить этот недостаток в породе. К тому времени, когда это обнаружится уже невозможно будет что-либо исправить, особенно если потомки этого кобеля использовались широко.

Когда при разведении собак стремятся к экстремальным характеристикам, почти обязательно происходит ухудшение породы. Собаки тех пород, которые, несмотря на вмешательство человека, остаются близкими по конституции их диким предкам, не очень страдают от различных дефектов, закрепленных в других породах как отличительный признак. Если бы собаководы сознавали, какие несчастья и страдания они причиняют своим собакам, не говоря уж об оплате ветеринарных услуг по выправлению характеристик экзотических пород, то они уже решили бы, что разумнее изменить стандарты. Собаководы легко перестают соображать, когда речь идет об их собаках, хотя они щедры на внимание к ним, но быстро становятся слепыми и честно не замечают трагедий, которые они разводят. Можно привести лишь некоторые примеры, полный список был бы слишком длинный: всегда бывают трудные роды, когда черепа и тазовые отверстия по размерам не соответствуют друг другу (например, у бостон-терьеров и французских бульдогов); укороченные конечности изменяют положение подвздошных костей таза, при этом тазовое отверстие оказывается слишком низко и если у собак такой породы отвислый живот, роды будут трудными (например, у шотландских терьеров); слишком длинная спина и поясница дают дополнительную нагрузку на позвоночник что выражается в заболевании межпозвонковых хрящей (таксы, бассеты); слишком короткие морды затрудняют дыхание, у этих пород очень часто, во всяком случае, чаще, чем у других, рождаются щенки с «волчьей пастью» (пекинесы); утрированно свободная кожа образует глубокие складки, где часто возникают опрелости, обтянутые кожей веки перестают защищать глаза, где возникает стойкий хронический конъюнктивит (бладхаунд); слишком узкий ушной проход и шерсть, растущая здесь, создают условия для стойких заболеваний ушей (фок-терьеры, пудели); и много-много других…

К сожалению, в собаководстве природе не позволяют играть присущую ей роль, всех слабых щенков спасают, выкармливают, а потом еще получают от них потомство, тогда как в природе они должны были бы умереть. Закон природы «выживает наиболее приспособленный к жизни» нельзя нарушать безнаказанно. Хорошо еще, что многие собаки с наследственными дефектами бесплодны или менее плодовиты, так что самые страшные недостатки не сохраняются в породе, как могли бы при помощи «добрых» собаководов.

У собак, так же как и у других животных, всегда правильно спаривать лучшее с лучшим, только тогда собаковод может надеяться на лучший результат. Есть много характеристик и признаков, которые определяются не единственной парой генов, а большим числом генов. У борзых, например, невозможно предвидеть скорость бега, так как она определяется комбинацией большого числа наследственных факторов, т.е. нет доминантных или рецессивных признаков для скорости бега. Однако известно, что у некоторых семей или линий скорость выше. Таким образом, снова спаривание лучшего с лучшим в течение длительного времени, безусловно, даст лучшее.

Путем наблюдения собаковод вскоре установит, какие гены являются доминантными. Но, по моему мнению, значительно важнее для собаковода знать, какие гены являются рецессивными, так как именно они требуют наибольшего внимания при разведении. К сожалению, не все признаки определяются одинаково для всех пород доминантными или рецессивными генами. Это особенно относится к окрасу шерсти.

Может быть, стоит еще раз повторить, что если у щенка есть признаки, не присущие ни одному из его родителей, то эти признаки контролируются рецессивными генами.

Здесь полезно привести перечень наиболее часто встречающихся признаков, определяемых рецессивными генами для большинства пород:

Перекус, Маленькие уши, Недокус, Стоячие уши (для большинства пород), Светлая мочка носа, Длинная шерсть (рецессивна для гладкошерстных), Светлые глаза, Гладкая (короткая) шерсть (рецессивна для длинношерстных), Длина конечностей (для большинства пород), Мягкая шерсть (рецессивна для жесткошерстных), Короткая морда, Прямая шерсть (рецессивна для курчавых)

Многие из тяжелых наследственных пороков также контролируются генами, которые являются рецессивными для большинства пород, например: заячья губа, волчья пасть, перекрученный хвост, глухота, врожденная грыжа, прибылые пальцы, боязнь резких звуков, мочеиспускание при возбуждении, заворот века, выворот века, альбинизм склонность к образованию камней в мочевом пузыре, гемофилия, утолщение и заворачивание губ, катаракта и пр.

Окрас шерсти и пигментация для многих пород жестко закреплены требованиями стандарта. Эти признаки одни из наиболее сложных с точки зрения наследования, так как контролирующие гены могут быть доминантны для одной породы и рецессивны для другой, контролируя при этом один и тот же окрас. Что касается пигментации, то у всех пород коричневая или светлая мочка носа, светлые глаза, общее ослабление пигментации определяются рецессивными генами. Если разведение требуется вести по окрасам, нужно сделать перечень всех рецессивных окрасов известных в данной породе. Для тех, кто действительно интересуется разведением по окрасам, я настойчиво рекомендую книгу Кларенса Литла «Наследуемость окрасов шерсти у собак».


Обобщение

Одна из величайших трагедий, постигающих собаковода — это так называемая «питомниковая слепота». Этот термин обозначает, что собаковод не видит недостатков у разводимых им собак, но очень хорошо умеет разглядеть недостатки поголовья других питомников. Имеется, однако, еще один, возможно даже больший недостаток у собаководов, так называемая «породная слепота». Это случается, когда недостаток не только вполз, а уже укоренился в породе, а эксперты в ринге пропускают его, так как очень немного есть собак не имеющих такого недостатка. В конце концов, недостаток становится принятым для породы. Так было, например, с вывихом коленного сустава.

Честность собаковода в признании ошибок, в их открытом обсуждении очень существенна, но может быть главная ответственность за разведение лучших собак в действительности лежит на экспертах выставок. Если они никогда не поставят первой собаку с серьезными недостатком, собаководы, очевидно, не будут тратить деньги и выставлять таких собак, так как поймут, что собака с этими недостатками не имеет шансов на выставке. Но пока собаководам позволяют выигрывать с нездоровыми собаками, то, принимая во внимание природу человека, такие собаки будут не только продолжать экспонироваться, но их также будут использовать для разведения. Некоторым экспертам приятно писать в своих отчетах, что данная собака или даже все собаки данной породы, которые были или осмотрены, замечательно здоровы, в то время как физически большинство из них были фантастически нездоровы.

Это плохая услуга породе, но таким льстивым образом не проведешь серьезного собаковода, который строго следит за тем, чтобы в породу не «впустить» недостатки, особенно те, которые нарушают здоровье и грозят самому существованию собаки, такие как катаракта, заворот век, сумеречная слепота и суставные дисплазии.

Сейчас выставляется слишком много собак и может быть иметь лучше меньше да лучше, но, к сожалению, «собачья игра» всегда была довольно привлекательной для политиков от собаководства. Тем не менее, с течением времени, несмотря на неважных экспертов и невежественность собаководов, большинство пород улучшилось и продолжает улучшаться, особенно по внешнему виду. Такой вывод можно сделать, сравнивая сегодняшних представителей пород с фотографиями, снятыми 50 лет назад.

К сожалению, есть чрезвычайно много собаководов, которые «не видят» собаку и поэтому совершенно искренне неспособны заметить недостатки, а, следовательно, и достоинства. Человек действительно рождается с природным умением видеть животное, тогда он может выбрать хорошую собаку в любой породе. Экспертами тоже рождаются, а не делаются, хотя знания, конечно, могут накапливаться.

Наиболее трудно определить лучшую собаку, когда приходится выбирать из большого числа плохих или средних собак. Во всех отношениях великолепный экземпляр с одним заметным недостатком лучше, чем средняя собака, у которой отсутствуют как очень хорошие, так и очень плохие качества. Совершенно очевидно, что легче при дальнейшем племенном использовании потомков этих собак будет избавиться от одного недостатка, чем пытаться ввести в породу одновременно много хороших качеств.

 Основные понятия и законы генетики

  Современная Генетика рассматривает наследственность как коренное, неотделимое от понятия жизни свойство всех организмов повторять в ряду последовательных поколений сходные типы биосинтеза и обмена веществ в целом. Это обеспечивает структурную и функциональную преемственность живых существ - от их внутриклеточного аппарата до морфо-физиологической организации на всех стадиях индивидуального развития. Наследственная изменчивость, т. е. постоянно возникающие изменения генотипической основы организмов, и наследственность поставляют материал, на основе которого естественный отбор создаёт многообразие форм жизни и обеспечивает поступательный ход эволюции. Одно из коренных положений современной Генетика состоит в том, что наследственная информация о развитии и свойствах организмов содержится главным образом в молекулярных структурах хромосом, заключённых в ядрах всех клеток организма и передаваемых от родителей потомкам. Биохимические процессы, лежащие в основе индивидуального развития организма, осуществляются на базе поступающей из ядра информации в цитоплазматических структурах клетки. Некоторые клеточные органеллы, в частности хлоропласты и митохондрии, обладают генетической автономией, т. е. содержат наследственный материал. Однако в явлениях наследственности решающая роль принадлежит ядру, как это было показано, например, в экспериментах советского учёного Б. Л. Астаурова (см. Андрогенез).

  Закономерности дискретного наследования. Один из фундаментальных принципов Генетика - дискретность наследственных факторов, определяющих развитие признаков и свойств. Признаки родительских особей при скрещивании не уничтожаются и не смешиваются. Развиваясь у гибридных особей первого поколения либо в форме, характерной для одного из родителей, либо в промежуточной форме, они вновь проявляются в определённых соотношениях в последующих поколениях, как это было впервые показано Генетика Менделем. Скрещивая расы садового гороха, различающиеся по окраске семядолей (жёлтые и зелёные), Мендель наблюдал, что все гибридные семена первого поколения имели жёлтые семядоли; семена второго поколения, получаемые при самоопылении растений первого поколения, имели и жёлтые и зелёные семядоли; отношение между количествами таких семян равнялось 3:1. Это явление называется расщеплением. Признак, подавляющий у гибридов первого поколения развитие контрастирующего признака (жёлтая окраска семядолей), называется доминантным, подавляемый признак (зелёная окраска семядолей) - рецессивным. Семена второго поколения, имеющие жёлтую окраску семядолей, генетически неоднородны. Треть этих семян константна в отношении признака жёлтой окраски семядолей, растения же, развивающиеся из остальных 2/3 жёлтых семян, при самоопылении вновь расщепляются по окраске семян в отношении 3:1. Зелёные семена генетически однородны: при самоопылении растений, развивающихся из таких семян, расщепление отсутствует и все они дают только зелёные семена.

  Для удобства анализа явлений наследования признаков Мендель ввёл буквенную символику. Гены доминантных признаков обозначаются заглавными буквами алфавита, рецессивных - строчными. Наследственную основу организма, константного в отношении какого-либо доминантного признака, можно обозначить формулой АА, генетическая формула организма с рецессивным признаком - аа. При скрещивании организмов АА´аа возникает гибридная форма, наследственную основу которой можно выразить формулой Аа. Буквы А и а обозначают соответственно гены, влияющие на развитие одного и того же признака, в данном примере - окраску семядолей. Организмы, несущие только гены, обусловливающие развитие доминантного (АА) или рецессивного (aa) признака, называются гомозиготными; организмы, несущие и те и другие гены (Aa), - гетерозиготными. Гены, занимающие одно и то же положение в гомологичных xpoмоcoмax и влияющие на развитие одних и тех же признаков, называют аллельными генами (см. Аллели). Явление расщепления признаков гибридных (гетерозиготных) организмов основано на том, что половые клетки (гаметы) гибридов несут только один из двух полученных ими от родителей аллельных генов (либо А, либо а). В этом состоит принцип чистоты гамет, отражающий дискретность структуры наследственного материала. Чистота гамет объясняется расхождением в мейозе гомологичных хромосом и локализованных в них аллельных генов в дочерние клетки, а числовые соотношения типов в потомстве от скрещивания гетерозиготных особей - равной вероятностью встречи гамет и заключённых в них генов при оплодотворении.

  Если вести анализ только по одному признаку, то обнаруживаются два типа потомков: один - с доминантным, другой - с рецессивным признаком (в отношении 3:1); если же учесть генетическую структуру организмов, то можно различить уже три типа потомков: 1AA (гомозиготные по доминантному признаку), 1Aa (гетерозиготные), 1aa (гомозиготные по рецессивному признаку). Проведённый Менделем анализ наследования двух разных признаков (например, окраски семядолей и формы семян гороха) показал, что в потомстве гибридных (гетерозиготных) особей имеет место расщепление по обоим этим признакам, причём оба они комбинируются во втором поколении потомков независимо один от другого. Поскольку при расщеплении по каждому признаку возникают два типа потомков в отношении 3:1, то для случая двух независимо наследуемых признаков во втором поколении - четыре типа потомков в отношении: (3+ 1)´(3 +1)=9+3+3+1, т. е. 9/16 потомков с обоими доминантными признаками, 3/16 - с первым доминантным, вторым рецессивным, 3/16 - с первым рецессивным, вторым доминантным, 1/16 - с обоими рецессивными признаками. В случаях полного доминирования можно рассчитать соотношение типов потомков от скрещивания особей, различающихся по любому числу признаков, по формуле разложения бинома (3+1)n, где n - число пар генов, по которым различаются скрещиваемые родительские формы. Независимость наследования, т. е. свободное комбинирование, присуща тем признакам, за развитие которых отвечают гены, лежащие в разных (негомологичных) хромосомах. Т. о., причина независимого наследования - в независимом расхождении негомологичных хромосом в мейозе. Последующий детальный анализ закономерностей наследования показал, что совокупность признаков организма (фенотип) далеко не всегда соответствует комплексу его наследственных задатков генотипу), т. к. даже на одинаковой наследственной основе признаки могут развиваться по-разному под влиянием различных внешних условий. Наследственно-обусловленные признаки могут не проявиться в фенотипе либо в силу их рецессивности, либо под влиянием тех или др. факторов внешней среды. Если фенотип особи доступен непосредственному наблюдению, то о её генотипе с наибольшей полнотой можно судить на основе изучения потомков, полученных в определенных скрещиваниях. Индивидуальное развитие организмов и формирование их признаков осуществляются на основе генотипа в зависимости от условий окружающей внешней среды, одна из основополагающих теорий Генетика - хромосомная теория наследственности. Краеугольное положение этой теории состоит в том, что за развитие определённых свойств и признаков организма ответственны строго локализованные участки - гены, расположенные в хромосомах в линейном порядке. Процесс удвоения хромосом обеспечивает также удвоение генов и передачу их в каждую вновь возникшую клетку. Гены, локализованные в пределах одной хромосомы, составляют одну группу сцепления и передаются совместно; число групп сцепления равно числу пар хромосом, постоянному для каждого вида организмов (см. Кариотип). Признаки, зависящие от сцепленных (т. е. расположенных в одной хромосоме) генов, также наследуются совместно. Сцепленное наследование признаков может нарушаться в результате кроссинговера, ведущего к перераспределению во время мейоза генетического материала между гомологичными хромосомами (см. Рекомбинация). Чем ближе друг к другу расположены гены, тем меньше вероятность их рекомбинации. На частоту рекомбинации влияют также пол особей, их физиологическое состояние, а также внешние условия (температура и др.). Частота рекомбинации может служить мерилом расстояния между генами. На этой основе разработаны методы определения положения генов в хромосоме и для ряда растений и животных составлены т. н. генетические карты хромосом. Для дрозофилы и кукурузы составлены также цитологические карты хромосом, на которых гены локализованы в определённых, видимых под микроскопом участках хромосом. Генетические и цитологические карты дополняют и подтверждают друг друга.

  Доказано, что один ген может влиять не на один, а на многие признаки организма (плейотропия), вместе с тем развитие каждого признака зависит не от одного, а от многих генов (полимерия). Доказано также, что функции гена и его влияние на фенотип зависят от физического положения гена в генетической системе (эффект положения), от совокупности остальных генов (генотипической среды) и от внешних условий. Фенотипическое выражение гена - экспрессивность, так же как и его проявление - пенетрантность, т. е. наличие или отсутствие контролируемого данным геном признака, могут варьировать в зависимости как от внешних условий, так и от генотипа. Под влиянием различных внешних воздействий гены могут изменяться - мутировать. К независимому мутированию способны также элементарные единицы, входящие в состав гена. Все эти факты свидетельствуют о сложности материальной структуры гена, эволюционировавшей в процессе развития жизни на Земле, после того как были вскрыты молекулярные основы организации наследственных структур и процессов, которые лежат в основе передачи наследственной информации в клетке (и в организме) и в поколениях клеток (и организмов), выяснилось, что гены контролируют процессы синтеза белков в клетках и что генные мутации (изменения химической структуры генов) ведут к изменению химической структуры белков (что в ряде случаев сводится к замене одной аминокислоты другой). Материальным носителем генетической информации служит гигантский полимер - дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК), входящая в качестве важнейшего компонента в структуру хромосом всех организмов, за исключением некоторых вирусов, содержащих puбонуклеuновую кислоту (РНК).

  При удвоении молекул ДНК в процессе клеточного деления дочерние молекулы при участии специфических ферментов строятся, как на шаблоне, на материнских молекулах и точно комплементарно воспроизводят их. «Записанный» в молекулярных структурах (последовательности нуклеотидов) ДНК генетический код определяет порядок расположения аминокислот в белковой молекуле. Передача информации с ДНК на синтезируемые белки осуществляется при помощи РНК. Молекулы РНК строятся на основе ДНК и комплементарны ей; вследствие этого кодирующая структура ДНК воспроизводится в молекулах РНК (см. Комплементарность). В клетке имеется несколько типов РНК: информационная (и-РНК), транспортная (т-РНК), рибосомная (р-РНК). Они различаются по величине молекул, структуре и функции. Порядок расположения аминокислот в белковых молекулах контролируется высокополимерной и-РНК; биосинтез белка происходит в цитоплазматических рибонуклеопротеидных (белок+р-РНК) структурах - рибосомах - при помощи ферментов - аминоацил-р-РНК-синтетаз и энергии аденозинтрифосфата (АТФ), запасаемой в митохондриях. Транспортировка аминокислот к рибосомам осуществляется с помощью сравнительно низкополимерной т-РНК. Структура и-РНК определяет место и порядок расположения аминокислот в молекулах белка - первичную структуру белковых молекул и их основные свойства. Ген, т. е. участок молекулы ДНК, контролирующий синтез полипептидных цепей того или иного белка, называется структурным геном. У ряда микроорганизмов (кишечная палочка, сальмонелла), а также у фагов хорошо изучены структура и функции многих структурных генов (цистронов): установлено, что структурные гены, контролирующие синтез ферментов определённой последовательности реакций, сцеплены в блоки (опероны). Имеются структуры (т. н. операторы), «включающие» синтез и-РНК структурными генами. Операторы, в свою очередь, находятся под контролем генов-регуляторов. Т. о., гены составляют сложную систему, обеспечивающую строгое согласование процессов биосинтеза в клетке и в организме в целом. В клетках в функционально активном состоянии находится лишь часть генов; активность остальных подавлена, репрессирована. В связи с закономерной сменой состояний активности генов и их депрессии меняется и спектр синтезируемых в клетке белков. Так, у человеческого плода синтезируется гемоглобин эмбрионального типа; лишь к 1 году у ребёнка гемоглобин эмбрионального типа постепенно замещается нормальным гемоглобином взрослого человека, Динамику активного и репрессированного состояний генетического аппарата удалось наблюдать и непосредственно - с помощью микроскопических и цитохимических методов - на гигантских хромосомах в клетках слюнных желёз личинок некоторых двукрылых (дрозофила, хирономус). Для каждой стадии развития организма характерна строго определённая картина синтетической активности хромосом: некоторые участки их находятся в состоянии сильной активности и синтезируют РНК, тогда как др. участки на этих стадиях развития функционально не активны, но становятся активными на др. стадиях. Оказалось, что в ряде случаев регуляторами функциональной активности генетическиого аппарата являются гормоны. Проблема генетических аспектов онтогенеза - одна из наиболее актуальных в современной биологии.

  Генетический аппарат функционирует в тесном взаимодействии с внехромосомными, или внеядерными, компонентами клетки. Многие факты свидетельствуют о важной роли цитоплазмы в осуществлении развития организма, а в ряде случаев - в наследовании (см. Наследственность цитоплазматическая). Например, обусловленная гибелью пыльцы мужская стерильность у кукурузы и др. растений - результат взаимодействия определённых цитоплазматических и ядерных факторов. Давно известны факты пластидной наследственности. Свойства цитоплазмы играют большую роль при межвидовых скрещиваниях, в значительной мере определяя жизнеспособность и плодовитость гибридов. В свою очередь, свойства цитоплазмы находятся под контролем ядерного аппарата, изменение которого в ходе скрещиваний ведёт к изменению свойств цитоплазмы.

  Закономерности мутационного процесса. Наследственное разнообразие особей создаётся, с одной стороны, за счёт рекомбинации генов при скрещивании, с другой - в результате изменения самих генов, т. е. за счёт мутаций. Различают след. основные типы мутаций: геномные, хромосомные и точковые. К геномным мутациям относится полиплоидия [увеличение числа хромосом, кратное основному, или гаплоидному (n), их числу], в результате которой возникают триплоиды, тетраплоиды и т. д., т. е. организмы с утроенным (3n), учетверённым (4n) и т. д. числом хромосом в соматических клетках. Особенно большое эволюционное значение имеет амфидиплоидия, т. е. удвоение числа хромосом каждого родителя у отдаленных (межвидовых и межродовых) гибридов, что обеспечивает нормальный ход мейоза у них и восстановление плодовитости обычно стерильных гибридов. Впервые это показал Генетика Д. Карпеченко (1927), получив плодовитые капустно-редечные гибриды. Многие виды культурных растений - естественные амфидиплоиды. Так, 42-хромосомные пшеницы - сложные амфидиплоиды (гексаплоиды), несущие геномы дикой однозернянки и двух видов эгилопса - родственных пшенице диких злаков; у каждого из этих видов диплоидный набор хромосом (2n) равен 14. Гибридное (амфидиплоидное) происхождение доказано также для овса, хлопчатника, табака, Продолжение »

Сделать бесплатный сайт с uCoz